Actualmente Doctora en Salud Pública.
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Lípidos. Tema 07 de Bioquímica.
1. MEDICINA BIOQUÍMICA
LÍPIDOS
2.
Se encuentran en todos los organismos.
Son polimórficos y difíciles de definir estructuralmente.
Compuestos orgánicos insolubles en agua.
Son hidrofóbicos (no polares) o anfipáticos (sustituyentes polares y no polares).
Tienen como precursor común al acetato.
3. Ácido graso
Grupo acilo graso
Cola Hidrocarbonada
4. ÁCIDOS GRASOS: Características
• Se hallan ionizados a pH fisiológico pKa alrededor de 4,5.
• Número de átomos de carbono regularmente entre 12 a 22.
• Sin doble enlace: Saturados Con doble enlace Insaturados.
•La abundancia relativa de los Ac. Graso varía con los tipos de organismo, de órgano , y fuente alimenticia.
•Abundan , Oleato (18:1) Palmitato (16:0) Esterato (18:0) destacan también los Ac. Grasos poliinstaurados.
5. FUNCIONES GENERALES DE LOS AC. GRASOS : destacan
• Constituyen bloques estructurales para construir fosfolípidos y glucolípidos ( membranas biológicas)
• Sus derivados funcionan como hormonas
• Son la mayor fuente de energía metabólica
• Mantenimiento de la integridad del alveolo pulmonar (surfactante)
• Solubilización de sustancias no polares en los fluidos corporales para su transporte
6.
Dieta → 35 a 40% de lípidos (5 a 6 % AG. Poliinsaturados)
A) Grasa de almacenamiento: Tejido adiposo, lenta renovación, rico en triglicéridos.
B) AG. Estructurales: Integran la membrana y a menudo son poliinsaturados
4 Familias de AG. polinsaturaldos.
Oleico: C18: 1 n - 9 } No Esenciales
Palmitoleico: C16: 1 n - 7 } No Esenciales
Linoleico: C18: 2 n - 6 } Esenciales
Linolénico: 6 C18: 3 n - 3 } Esenciales
7. Clase n-6
↓ C18:2n-6 Linoleico
↨ C20:4n-6 Araquidónico
C22:5n-6 Docosapentaenoico
8. EL ÁCIDO LINOLEICO ( C:18 N-6 )
• Contiene 2 enlaces carbono-carbono no saturados
• Requerimiento 1% de las calorías diarias
• Se halla presente en las semillas de vegetales ( maíz, girasol )
• Deficiencia disminuye la formación de O-linoleilceramidas en la piel provocando pérdida de agua transepidérmica, menor crecimiento en animales.
• Precursor directo en la síntesis de Ac. Araquidónico por elongación y desaturación .
9. ARAQUIDÓNICO: ( 5,8,11,14 eicosa trienoico ) Ácido graso poliinsaturado de C 20 con 4 dobles enlaces no conjugados
• Precursor directo mas importante en el hombre para la síntesis de Eicosanoides cuya familia alberga Prostaglandinas, Prostaciclinas Tromboxanos, Leucotrienos asi como Epoxinas y Lipoxinas ,sustancias parecidas a las hormonas de las cuales muchos de sus efectos son mediados por el AMP c. Forman en el hombre aproximadamente 1 mg de prostanoides diariamente
10. Clase n-3
↓ C18:3n-3 -Linolénico
↨ C20:5n-3 Eicosapentaenoico
C22:6n-3 Docosahexaenoico
11. EL ÁCIDO LINOLÉNICO (C18:3 n-3 )
• Contiene 3 enlaces carbono-carbono no saturados
• Requerimiento de acido alfa linolénico son de 0,2 a 0,5%
En las plantas el acido linolenico puede desaturarse y formar alfa linolénico
. La elongación y desaturación ocurre en animales y en forma muy lenta en el hombre (eicosapentanoico y docosahexanoico)
• Aceites vegetales (lino, colza, soya) así como fitoplancton y zooplancton marinos contienen alfa linolénico, estos son fuente de acidos eicosapentanoico y docosahexanoico que abundan en animales marinos
12. ACIDO ARAQUIDÓNICO
PGH2
sintetasa
Vía Cíclica
Prostaciclina
sintetasa
Prostaciclinas PGl2 (inestable)
6-oxo-PGF1
PGH2
Tromboxano sintetasa
Tromboxanos TXA2 (inestable)
TXB2
PGE2
PGF2
PGD2
13. Lípidos
Acidos Grasos
Esteroides Vitaminas Otros lipídicas terpenos Compuestos poliprenílicos
Eicosanoides
Triacilgliceroles
(Grasas y aceites)
Ceras
Esfingolípidos
Glicerofosfolípidos
Esfingomielinas
Ceramidas
Cerebrósidos
Gangliósidos
Otros
glucolípidos
Glucolípidos
Plasmalógenos
Fosfatidatos
Fosfatidileta- nolaminas
Fosfatidil- serinas
Fosfatidil- colinas
Otros
fosfolípidos
Fosfolípidos
14. Proceso de digestión y absorción de los lípidos
Fase luminal { Lipolisis - Solubilización micelar - Difusión en la capa de agua inmóvil
Fase de la mucosa { Difusión por la membrana de la mucosa - Reesterificación - Formación de Quilomicrones
Fase secretora { Transporte por linfáticos o V. Porta
15.
1.- LIPOLISIS
• Lipasa lingual: gland. Ebner.
• Lipasa gástrica
• Lipasa pancreática
Grasa (bilis + agitación) → Grasa emulsificada
TG (L.P.) → 2 Ag + BMG (isomerasa) → MG (LP) → AG + glicerol
CE (Esterasa de colesterol) → C. Libre + AG
FL (Fosfolipasa) → Lisofosfolípido + AG
16.
2.- Solubilización micelar: formación de micelas
3.- Difusión por la capa de agua inmovil.
AG. de cadena corta la atraviesan con facilidad
AG. de cadena larga, colesterol, presentan dificultad.
4.- Difusión por la membrana de la mucosa
5.- Reesterificación:
AG + CoA + ATP (Acil CoA Sint.) → AcilCoA + AMP + ppi
AcilCoA + BMG (Acil tranferasa.) → DAG
17.
6. Formación del Quilomicrón. En las células intestinales :
Acil CoA TG, + C + Prot Esp Qm
Qm Son agregados lipoproteínicos que se transportan fuera del intestino pasan a través del sistema linfático al torrente sanguineo.
LUEGO SE REALIZA LA OXIDACIÓN EN EL TEJIDO REQUERIDO
Beta oxidación de los ácidos grasos se plantean 4 etapas
18. 1a etapa: Movilización de los ácidos grasos
•El proceso es iniciado por una lipasa sensible a hormonas que cataliza la transformación de TG en MG y DG. Existe una MG Lipasa mas específica y mas activa la cual realiza la mayor parte de esta actividad catalítica. liberando AG libres y Glicerol.
•La lipasa sensible a las hormonas es activada por el AMPc dependiente del Glucagon o de la Adrenalina.
Glucagon
ATP AMPc
Proteínkinasa (inac)
Proteínkinasa(act)
Lipasa (activa)
Lipasa (inactiva)
Fosfatasa
TG DG
AG
19. 2da etapa : Activación del ácido graso
• Glicerol y AG libres difunden a través de la membrana plasmática y entran al torrente sanguineo. Glicerol a Glucosa (gluconeogénesis) y los ácidos grasos son movilizados mediante su unión con la albúmina a razón de 0,5 a 1,5 moles de ácido graso por molécula de albúmina . Los AG son llevados a diversos tejidos como Corazón , músculo esquelético, e hígado en donde se oxidaran . Cerebro, eritrocitos y médula adrenal no usan los ácidos grasos para fines energéticos.
•Luego el ácido graso deberá ser activado por la tiokinasa en presencia de ATP y CoA, formando Acil CoA
CH3-CH2-(CH2)12-CH2-COOH Ácido palmítico [CoA ATP, Tiokinasa o Acil CoA sintetasa] → CH3-CH2-(CH2)12-CH2-CO~S-CoA Palmitoil CoA
20. 3a. Etapa: Ingreso del acil CoA a la mitocondria
Los Acil CoA no pueden atravesar la membrana mitocondrial interna. Para hacerlo requieren de enzimas CAT-1 y CAT-2 (Carnitina Acil Transferasa), Carnitina y un transportador de ella Acil CoA y carnitina, se unen en el espacio intermembranoso donde la enzima CAT-1, realiza la transferencia formándose Acil carnitina. compuesto que atraviesa la membrana interna mediante el transportador, y la CAT-2 en la matriz mitocondrial libera el Acil CoA y a la Carnitina que abandona la matriz mitocondrial.
21. Carnitina y Enzimas CAT-1 y CAT-2
22. Internalización de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial
23. Las reacciones de beta-oxidación son:
Oxidación
Hidratación
Oxidación
Tiolisis (Hidrólisis con SH-CoA)
24.
Cada Acetil CoA que se forma será oxidado en el ciclo de Krebs.
El Acil CoA resultante disminuido en dos átomos de carbono sufrirá nuevas oxidaciones hasta degradación total.
Tomando como ejemplo el Acido Palmítico:
1) C16 CoA → C14 CoA + C2 CoA
2) C14 CoA → C12 CoA + C2 CoA
3) C12 CoA → C10 CoA + C2 CoA
4) C10 CoA → C8 CoA + C2 CoA
5) C8 CoA → C6 CoA + C2 CoA
6) C6 CoA → C4 CoA + C2CoA
7) C4 CoA → 2C2 CoA .
25. Esquema general de la Beta-Oxidación
26. Rendimiento energético
• Desde palmítico(C16 PM 256) hasta 8 acetil CoA:
7 NADH que ingresan a la cadena respiratoria : 21 ATP
7 FADH2 que ingresan a la cadena respiratoria : 14 ATP
• Los 8 acetil CoA ingresan al ciclo de Krebs,( 12 ATP cada uno) : 96 ATP
• Total de energía por 1 MOL de ácido palmítico: 131 ATP
• Esto es aproximadamente 0,50 ATP por g de grasa
131 /256 = 0,5 ATP por g de grasa
Como se gastaron en la activación 2 ATP
Total 129 ATP
27. Reacciones de Oxidación de un ácido graso insaturado (ácido oleico)
28. B-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA IMPAR
Reacciones de transformación del ácido propiónico (C-3)
29. DESTINO DEL PROPIONIL COA:
CH2 CH2 CO SCoA CO2 ATP ADP + P PROPIONIL CoA CARBOXILASA BIOCITINA CH2 CH-COOH CO SCoA METILMALONIL-CoA MUTASA B12 COOH CH2 CH2 CO SCoA
PROPIONIL CoA → METILMALONIL CoA → SUCCINIL CoA
La Metilmalonil CoA Mutasa requiere coenzima B12
30.
Los AG de cadena impar son comunes en la naturaleza Existen en algunas especies ( marinas ).
Se separan sucesivamente por B-Oxidación .Al final se forma una molécula de Propionil CoA.
Propionil se transforma en Succinil CoA por fijación de CO2 teniendo como intermediario en la secuencia al Metil Malonil CoA.
Los enfermos aquejados de anemia perniciosa que son deficientes en vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco excretan en la orina grandes cantidades de ácido metil malónico asi como su precursor ácido propiónico lo cual demuestra que en estos pacientes hay defectos en el comportamiento de dicha enzima.
31. Control de la Beta oxidación
•El malonil CoA inhibe a la CAT-1 Carnitina acil transferasa 1 impidiendo el ingreso del ác. graso a la mitocondria y por tanto la B- oxidación.
•Luego, los ácidos grasos produci-dos durante la síntesis no pueden ser metabolizados en la misma célula.
•La deficiencia congénita de CAT en el músculo, lo incapacita para usar grasas como combustible.
•Glucagon e insulina afectan la síntesis de ác. Grasos.
Sangre AGL VLDL Acetil CoA +insulina AGL Acetil CoA carboxilasa -glucagon Acil CoA Malonil CoA-Ácido graso CAT Beta oxidación Acetil CoA
32. Síntesis de cuerpos cetónicos
•Ocurre en 1er. lugar en el hígado y segundo, en el riñón.
•La enzima es la B-cetotiolasa semejante a la de la Beta oxidación, y forma acetoacetil CoA.
•La 2da. enzima es la HMG CoA hidroximetil glutaril sintetasa que añade un acetil CoA más, forman do B-hidroximetil glutaril CoA.
•Una liasa rompe esa última formando acetoacético.
•La transformación de acetoacético hidroxibutírico lo realiza una deshidrogenasa.
•También puede formar acetona por decarboxilación.
33. Reacciones que dan lugar a los cuerpos cetónicos.
34. Estructuras de los cuerpos cetónicos.
Acetona
Acetato
D-beta-Hidroxibutirato
35. Acumulación de cuerpos cetónicos en la Cetosis Diabética.
Excreción urinaria (mg/24 h) |
Concentración sanguínea (mg/100 mL) |
|
---|---|---|
Normal | menor o igual que 125 |
menor que 3 |
cetosis extrema (diabetes sin tratamiento) |
5000 | 90 |
36. Regulación de la síntesis de cuerpos cetónicos
•Existen procesos similares para el acetil CoA intra como extramitocondrial.
•El proceso intramitocondrial conduce a formar cuerpos cetónicos y el colesterol extramitocondrial.
En la mitocondria:
Beta-Hidroxibutirato
↑
Acetoacetato
↑
Hidroximetilglutaril Coenzima A
↑
[Acetil CoA ← ▬ ▬ ( Glucosa, Ácidos grasos, aminoácidos)] → Ciclo del TCA → Energía
| En la citosol:
↓
Acetil CoA → Malonil CoA → Ácidos grasos
↓
Acetoacetil CoA
↓
Hidroximetilglutaril Coenzima A
↓
Colesterol
37. Aprovechamiento de los cuerpos cetónicos
Acetoacetato succinil CoA
↨ Acetoacetato succinil CoA transferasa
Acetoacetil Coa + succinato
↨ Tiolasa
Acetil CoA + Acetil CoA → Ciclo de Krebs
38. BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
•La principal vía de la síntesis de ácidos grasos ocurre en el citosol.
•Se desarrolla principalmente en el hígado y tejido adiposo; además, en el riñón, encéfalo, pulmón, glándula mamaria.
•Requiere de cofactores como el NADPH, ATP, biotina, y HCO3.
•En el retículo endoplasmático, se produce el sistema de alargamiento de la cadena del ácido graso.
39. SÍNTESIS A.G.
•Cuando se ingiere una cantidad excesiva de carbohidratos, se puede utilizar de inmediato para obtener energía o almacenar como glucógeno, el exceso se convierte en Triacilglicerol y se almacena en tejido adiposo.
•Sustrato Acetil-CoA
↓
PALMITATO LIBRE
• Producto final
40.
•El proceso consiste en el alargamiento de una cadena hidrocarbonada , uniendo grupos Malonil CoA con el Acetil CoA a través del grupo carboxilo de este último.
•Requiere una molécula de ATP por vuelta, dos moléculas de NADPH y agua.
•La formación del ácido palmítico requiere:
8 AcetilCoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14H+ + H2O → ácido palmítico + 8 CoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 NADP
8 AcetilCoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14H+ + H2O → ácido palmítico + 8 CoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 NADP
41. ETAPAS
1) Acumulación de sustratos
2) Síntesis de ácido palmítico
3) Reacciones de alargamiento de la cadena de los ácidos grasos.
42. 1) ACUMULACIÓN DE SUSTRATOS
•Se requiere Acetil CoA, NADPH y Malonil CoA.
•El Acetil CoA debe atravesar la membrana mitocondrial, para participar en la síntesis (citosol) lo hace a través de la lanzadera del Citrato.
43. LANZADERA DE CITRATO
MITOCONDRIA CITOSOL glucosa piruvato piruvato acetil CoA oxal acetato citrato citrato citrato liasa acetil CoA CoA malato piruvato ácido graso
44. NADPH
a) De la vía de las pentosas.
b) De la transformación en el citosol de Acetil CoA a Oxalacetato, luego a Malato, para su ingreso a la Acetil CoA
oxalacetato citosol malatoDH NADH NAD malato enzima málica NADP NADPH piruvato + CO2 mitocondria.
45. MALONIL COA
•El Malonil CoA proviene de la carboxilación del Acetil CoA, la reacción es catalizada por Acetil CoA Carboxilasa.
•En la reacción inicial, para la carboxilación del Malonil-CoA, además es necesario, la presencia de Bicarbonato (fuente de CO2), ATP y Biotina.
46. REACCION DE LA ACETIL CoA CARBOXILASA
CH3-CO-S-CoA -OOC-CH2-CO-S-CoA Acetil-CoA Malonil-CoA Enz biot-coo- Enz-biot ADP+P1 ATP+HCO3-+Enz-biot
47. 2) SÍNTESIS DEL ÁCIDO PALMÍTICO
•Complejo multienzimático “Sintasa del ácido graso”.
•El complejo Sintasa es un dímero, con monómeros idénticos, contiene siete enzimas y una Proteína transportadora de Acilo (ACP) con un grupo 4-fosfopanteteína-SH.
48.
Las enzimas del complejo multienzimático de la Sintasa son:
•Cetoacil sintasa
•AcetilTransacilasa
•Enoil reductasa
•Deshidrasa
•Cetoacil reductasa
•Tioesterasa
•Malonil Transacilasa
49. ETAPAS DEL PROCESO
Sintesis A.G.
Carga, Condensación, Reducción, Deshidratación y Reducción
50. Secuencia de Reacciones de Biosíntesis de Ácidos Grasos
51.
52. ELONGACIÓN
•Acetil CoA+ malonil CoA= butírico (4)
•Butírico + malonil CoA = caproico (6)
•Caproico + malonil CoA = caprílico (8)
•Caprílico + malonil CoA = cáprico (10)
•Cáprico + malonil CoA = láurico (12)
•Láurico + malonil CoA = mirístico (14)
•Mirístico + malonil CoA = palmítico(16)
El palmítico puede formar palmitoil CoA.
53. 3) REACCIONES DE ALARGAMIENTO DE LA CADENA DE Á.G.
•Elongación, intervienen dos sistemas:
–Mitocondrial: Usa acetil CoA y tanto NADH como NADPH para la unión de 2C.
–Microsomal. Usa malonil CoA y NADPH para unión de 2C y enzimas del sistema de elongación de los ácidos grasos.
54.
Acil-CoA +
MALONIL-CoA (Donador de acetilo)
NADPH (Reductor)
DERIVADOS ACILO + 2 ATOMOS DE CARBONO
Catalizado:enzimas de la elongasa de los ác. grasos
• 3-CETOACIL-CoA SINTASA
• 3-CETOACIL REDUCTASA
• HIDRATASA
• ENOILO REDUCTASA
55. REACCIÓN DE ALARGAMIENTO E DE ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
•La síntesis de Ácidos grasos poliinsaturados se efectúa por los sistemas enzimàticos de desaturasa y elongasa.
•La inserción de un doble enlace requiere oxígeno, NADPH, y tres tipos de sub unidad en la enzima.
•Tiene dos etapas, ingreso de hidroxilo y eliminación de agua con formación del doble enlace.
56. REACCIÓN DE ALARGAMIENTO E DE ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
•La síntesis de Ácidos grasos poliinsaturados se efectúa por los sistemas enzimáticos de desaturasa y elongasa.
•La inserción de un doble enlace requiere oxígeno, NADPH, y tres tipos de sub unidad en la enzima.
•Tiene dos etapas, ingreso de hidroxilo y eliminación de agua con formación del doble enlace.
57.
•La enzima ▲9 desaturasa, sintetiza la familia de ácidos w9 (Ac. oleico) mediante una combinación de alargamiento de la cadena y desaturación.
•Por la incapacidad del ser humano de sintetizar Ac. linoleico (w6) y el alfa linolenico (w3), es necesario suministrarlos con la dieta para que se efectúe la sintesis de los ácidos de la familia w6 y w3 (ariquidónico, timnódonico, clupadonico y cervónico).
58.
•La desaturación y el alargamiento de cadenas està disminuído en el estado de ayuno, en la administración de glucagon y ante la falta de insulina como en la diabetes sacarina tipo I.
59. Regulación de la síntesis.
•Alostérica: La acetil CoA carboxilasa es activada en presencia de citrato e inhibida en presencia de acil-CoA.
Acetil CoA carboxilasa inactiva Citrato (+) Acil-CoA(-) → Acetil CoA carboxilasa activa
•Covalente. La misma Acetil CoA Carboxilasa es activada por la insulina a través de la Carboxilasa Fosfatasa.
Acet.carbox.activa kinasa fosfatasa AMPc-glucagon insulina Acet.carbox.inactiva P.
60. METABOLISMO DE TRIACILGLICERIDOS Y COLESTEROL
A) SÍNTESIS DE TRIACILGLICERIDOS
Glicero quinasa
↓ ATP
61. Figura. Bionsíntesis de los triacilgliceroles
62. DEGRADACIÓN DE TRIACILGLICERIDOS
63. Continuará
1) Acumulación de sustratos
2) Síntesis de ácido palmítico
3) Reacciones de alargamiento de la cadena de los ácidos grasos.
42. 1) ACUMULACIÓN DE SUSTRATOS
•Se requiere Acetil CoA, NADPH y Malonil CoA.
•El Acetil CoA debe atravesar la membrana mitocondrial, para participar en la síntesis (citosol) lo hace a través de la lanzadera del Citrato.
43. LANZADERA DE CITRATO
MITOCONDRIA CITOSOL glucosa piruvato piruvato acetil CoA oxal acetato citrato citrato citrato liasa acetil CoA CoA malato piruvato ácido graso
44. NADPH
a) De la vía de las pentosas.
b) De la transformación en el citosol de Acetil CoA a Oxalacetato, luego a Malato, para su ingreso a la Acetil CoA
oxalacetato citosol malatoDH NADH NAD malato enzima málica NADP NADPH piruvato + CO2 mitocondria.
45. MALONIL COA
•El Malonil CoA proviene de la carboxilación del Acetil CoA, la reacción es catalizada por Acetil CoA Carboxilasa.
•En la reacción inicial, para la carboxilación del Malonil-CoA, además es necesario, la presencia de Bicarbonato (fuente de CO2), ATP y Biotina.
46. REACCION DE LA ACETIL CoA CARBOXILASA
CH3-CO-S-CoA -OOC-CH2-CO-S-CoA Acetil-CoA Malonil-CoA Enz biot-coo- Enz-biot ADP+P1 ATP+HCO3-+Enz-biot
47. 2) SÍNTESIS DEL ÁCIDO PALMÍTICO
•Complejo multienzimático “Sintasa del ácido graso”.
•El complejo Sintasa es un dímero, con monómeros idénticos, contiene siete enzimas y una Proteína transportadora de Acilo (ACP) con un grupo 4-fosfopanteteína-SH.
48.
Las enzimas del complejo multienzimático de la Sintasa son:
•Cetoacil sintasa
•AcetilTransacilasa
•Enoil reductasa
•Deshidrasa
•Cetoacil reductasa
•Tioesterasa
•Malonil Transacilasa
49. ETAPAS DEL PROCESO
Sintesis A.G.
Carga, Condensación, Reducción, Deshidratación y Reducción
50. Secuencia de Reacciones de Biosíntesis de Ácidos Grasos
51.
52. ELONGACIÓN
•Acetil CoA+ malonil CoA= butírico (4)
•Butírico + malonil CoA = caproico (6)
•Caproico + malonil CoA = caprílico (8)
•Caprílico + malonil CoA = cáprico (10)
•Cáprico + malonil CoA = láurico (12)
•Láurico + malonil CoA = mirístico (14)
•Mirístico + malonil CoA = palmítico(16)
El palmítico puede formar palmitoil CoA.
53. 3) REACCIONES DE ALARGAMIENTO DE LA CADENA DE Á.G.
•Elongación, intervienen dos sistemas:
–Mitocondrial: Usa acetil CoA y tanto NADH como NADPH para la unión de 2C.
–Microsomal. Usa malonil CoA y NADPH para unión de 2C y enzimas del sistema de elongación de los ácidos grasos.
54.
Acil-CoA +
MALONIL-CoA (Donador de acetilo)
NADPH (Reductor)
DERIVADOS ACILO + 2 ATOMOS DE CARBONO
Catalizado:enzimas de la elongasa de los ác. grasos
• 3-CETOACIL-CoA SINTASA
• 3-CETOACIL REDUCTASA
• HIDRATASA
• ENOILO REDUCTASA
55. REACCIÓN DE ALARGAMIENTO E DE ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
•La síntesis de Ácidos grasos poliinsaturados se efectúa por los sistemas enzimàticos de desaturasa y elongasa.
•La inserción de un doble enlace requiere oxígeno, NADPH, y tres tipos de sub unidad en la enzima.
•Tiene dos etapas, ingreso de hidroxilo y eliminación de agua con formación del doble enlace.
56. REACCIÓN DE ALARGAMIENTO E DE ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
•La síntesis de Ácidos grasos poliinsaturados se efectúa por los sistemas enzimáticos de desaturasa y elongasa.
•La inserción de un doble enlace requiere oxígeno, NADPH, y tres tipos de sub unidad en la enzima.
•Tiene dos etapas, ingreso de hidroxilo y eliminación de agua con formación del doble enlace.
57.
•La enzima ▲9 desaturasa, sintetiza la familia de ácidos w9 (Ac. oleico) mediante una combinación de alargamiento de la cadena y desaturación.
•Por la incapacidad del ser humano de sintetizar Ac. linoleico (w6) y el alfa linolenico (w3), es necesario suministrarlos con la dieta para que se efectúe la sintesis de los ácidos de la familia w6 y w3 (ariquidónico, timnódonico, clupadonico y cervónico).
58.
•La desaturación y el alargamiento de cadenas està disminuído en el estado de ayuno, en la administración de glucagon y ante la falta de insulina como en la diabetes sacarina tipo I.
59. Regulación de la síntesis.
•Alostérica: La acetil CoA carboxilasa es activada en presencia de citrato e inhibida en presencia de acil-CoA.
Acetil CoA carboxilasa inactiva Citrato (+) Acil-CoA(-) → Acetil CoA carboxilasa activa
•Covalente. La misma Acetil CoA Carboxilasa es activada por la insulina a través de la Carboxilasa Fosfatasa.
Acet.carbox.activa kinasa fosfatasa AMPc-glucagon insulina Acet.carbox.inactiva P.
60. METABOLISMO DE TRIACILGLICERIDOS Y COLESTEROL
A) SÍNTESIS DE TRIACILGLICERIDOS
Glicero quinasa
↓ ATP
61. Figura. Bionsíntesis de los triacilgliceroles
62. DEGRADACIÓN DE TRIACILGLICERIDOS
63. Continuará