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Catedrático universitario
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Especialidad:
Anatomía Patológica RNE
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Anatomía Patológica RNE
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Patología del metabolismo: Lípidos y Carbohidratos. Proteínas, minerales y pigmentos. Clase de Patología.
Presentación de la cátedra sobre: Patología del metabolismo: Lípidos y Carbohidratos. Proteínas, minerales y pigmentos. Clase de Patología.
1. Patología del metabolismo: Lípidos y carbohidratos. Proteínas, minerales y pigmentos.
Dr. Walter M. Guitton Arteaga
Anatomo Patólogo
UNIVERSIDAD NACIONAL “JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN” - HUACHO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
2.
3. METABOLISMO
4. Trastornos metabólicos
Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos es la acumulación intracelular de diversas sustancias: agua, lípidos, proteínas, carbohidratos, minerales, pigmentos.
5.Trastornos metabólicos
6. TRANSTORNO METABÓLICO CELULAR
7.
Entrada de nutrientes Transporte Utilización por las células Transporte Excreción de desechos
Vellosidad intestinal Tejido Riñon CO2
Alvéolo pulmonar O2 CO2 Alvéolo pulmonar
8. TRANSTORNO METABÓLICO CELULAR
•Transitorio o permanente
•Inocuo o tóxico
•Localizado en: Citoplasma (lisosomas)
Núcleo
•Origen: Misma célula
Almacenamiento de productos patológicos producidos en cualquier parte del cuerpo.
9. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
•Se pueden acumular todos los tipos de lípidos : triglicéridos, colesterol, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
El cambio graso se observa , con mayor frecuencia en hígado y corazón.
Morfología En todos los órganos aparece en forma de vacuolas claras dentro de las células parenquimatosas. La coloración con Sudan IV permite identificar la naturaleza grasa de las mismas.
10. CLASIFICACIÓN de los lípidos
11. PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
12. ESTEATOSIS
•Acúmulo anormal de TG
•+ F en hígado
•Tb: en corazón, músculos y riñón.
•Causas: -Toxinas –Malnutrición proteica
- DM – Anoxia – obesidad
- Abuso de OH
13. ESTEATOSIS
Tejido Adiposo Alimentos
Ácidos Grasos Libres
Colesterol o fosfolípidos
HEPATOCITOS Triglicéridos Apoproteinas
Cuerpos cetónicos
CIRCULACIÓN
14. ESTEATOSIS
Vacuolas claras dentro de células parenquimatosas.
Dx. Diferencial: Acumulo de agua o polisacáridos(glucógeno).
Tinción: Cortes congelados o fijados en formol acuoso:
- Sudan IV
- oil Red-o Color rojo anaranjado
15. ESTEATOSIS
•Hígado:
Leve: No cambios macroscópicos.
Acumulación: Aumento de tamaño, amarillento, pesan hasta 3 y 6 kgs.
Micro: Vacuolas en citoplasma perinuclear que luego coalescen y desplazan al núcleo.
16. Hígado graso
17.
18. Tipos de esteatosis hepática
19. ESTEATOSIS HEPÁTICA
20. Formas de infiltración
•En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasa:
•1) la esteatosis focal y de células aisladas, 2) la centrolobulillar, 3) la perilobulillar y 4) la difusa.
21. Cambios en el Corazón
•Los lípidos se encuentran en forma de gotitas pequeñas , con dos patrones diferentes .
•En uno, la hipoxia moderadamente prolongada crea depósitos intracelulares de grasa que originan a nivel macroscópico bandas visibles de miocardio amarillento que alternan con bandas mas oscuras, rojo-parduzcas (efecto atigrado)
•En el otro patrón de cambio graso producido por una hipoxia mas profunda y algunas formas de miocarditis las células miocárdicas se afectan mas uniformemente.
22. ESTEATOSIS
•Corazón:
Gotitas pequeñas.
Dos patrones:
-Hipoxia Moderada: Bandas amarillas con rojas parduscas (efecto atigrado)
-Hipoxia Profunda: Es más uniforme.
23. COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
•Colesterol: se utiliza en la síntesis de membranas celulares.
•La acumulación histológica se da en forma de vacuolas intracelulares.
24. COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
•Ateroesclerosis: Placas ateroescleróticas
Células Musculares Lisas y macrófagos de capa íntima de grandes arterias, llenas de vacuolas lipídicas.
Células espumosas, al acumularse producen los ateromas amarillos cargados de colesterol.
Estas células se pueden romper y liberar lípidos al extracelular (cristales).
25. ATEROESCLEROSIS
26.
27. COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL
•Xantoma:
Grupo de células espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y tendones.
•Inflamación y necrosis:
Macrófagos espumosos, debido a fagocitosis del colesterol de membrana celular dañadas.
•Colesterolosis:.
Acumulo focal de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar.
28. Colesteatosis de la vesícula biliar
29. COLESTEROLOSIS
30. COLESTEROLOSIS
31. Trastorno del metabolismo de las proteínas
•Los excesos de proteínas dentro de las células tienen diversas causas .Suelen presentarse en forma de gotitas , vacuolas o masas redondeadas y eosinófilas. En el microscopio electrónico este depósito se ven amorfo, fibrilar o cristalino.
32. Amiloidosis
33. Collage: Amiloidosis
34.
35. Tipos de amiloidosis
36. Tipos de amiloidosis
37. Tipos de amiloidosis
38. Tipos de amiloidosis
39. Patogenia de la amiloidosis
•La célula es superada en su capacidad para metabolizar rápidamente toda la proteína que se le presenta como ocurre en :
•Gotas de reabsorción en los túbulos renales proximales debido a proteinuria en diversos procesos patológicos.
•Síntesis excesiva de proteínas secretora normal ocurre en células plasmáticas implicadas en la síntesis activa de inmunoglobulinas .El retículo endoplásmico se distiende enormemente dando lugar a inclusiones eosinófilas: cuerpos de Russell.
40. AMILOIDOSIS
41.
42. AMILOIDOSIS
43. AMILOIDOSIS
44. Trastornos del metabolismo de los carbohidratos
•El glucógeno es una forma de almacenamiento de la glucosa.
45.
46.
47. Enfermedades por acumulación de glucógeno
I. Enfermedad de von Gierke
II. Enfermedad de Pompe
III. Enfermedad de Cori
IV. Enfermedad de Andersen
V. Enfermedad de McArdle
48. Enfermedades por acumulación de glucógeno
VI. Enfermedad de Hers
VII. Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa
VIII. Enfermedad de Tarui
IX. Enfermedad por deficiencia hepática de glucógeno sintasa
49. Enfermedad de Pompe
50.
51. Trastorno del metabolismo de los pigmentos
52. Tipos de pigmentos
•Exógenos: el carbón es el más común contaminante del aire. Cuando se inhala es recogido por los macrófagos alveolares y trasportado a continuación , a través de los vasos linfáticos, hacia los ganglios linfáticos de la región traqueo bronquial. Las acumulaciones de este pigmento ennegrecen los tejidos de los pulmones (antracosis) y los ganglios linfáticos afectados.
•En los mineros y en las personas que viven en ambientes muy contaminados los agregados de polvo de carbón pueden inducir una reacción fibroblástica e incluso un enfisema: Neumoconiosis del trabajador del carbón.
•El tatuaje es una forma de pigmentación exógena los pigmentos inoculados son atrapados por los macrófagos dérmicos en donde residen por el resto de la vida de la persona.
53. Antracosis
54. ANTRACOSIS PULMONAR
55. Tipos de pigmentos
•Endógenos :
La lipofuscina es el signo revelador de la lesión por radicales libres es amarillo parduzco.
La hemosiderina (Hemosiderosis) por aumento o uso inadecuado del hierro, las anemias hemolíticas , las transfusiones
La melanina es un pigmento de color pardo negruzco.se forma en los melanocitos.
La bilirrubina procede del metabolismo de la hemoglobina provoca ictericia.
56. HEMOSIDERINA
57. BILIRRUBINA EN HÍGADO
58. ANTRACOSIS
59. ANTRACOSIS
60. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
61. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
•Implica un depósito anormal de sales de calcio junto a otras cantidades mas pequeñas de hierro y magnesio y otras sales minerales.
•Es frecuente se observa en diversas afecciones patológicas.
62. Tipos
•Calcificación distrófica, cuando el depósito se localiza en tejidos no viables o muertos
•Calcificación metastásica, Cuando se deposita en tejidos vivos y casi siempre representa un trastorno del metabolismo del calcio con hipercalcemia.
63. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
64. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
65. Calcificación distrófica
•Se observa en necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva y también en focos de necrosis grasa. Hay calcificación de los ateromas, de las válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
•Morfologia tienen un aspecto basófilo granular amorfo y, a veces grumoso pueden ser intra y extracelulares .Con el paso del tiempo se puede formar hueso heterotópico y la acumulación progresiva de capas externas da lugar a los llamados cuerpos de psamoma como en el cáncer tiroideo. cuando se impregna en las espículas del asbesto en el pulmón adquiere formas caprichosas como cuentas de rosario.
66. Patogenia
•Iniciación: se depositan en las mitocondrias de células muertas los iniciadores son los fosfolípidos localizados en vesículas unidas a la membrana, las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfatos que se unen al calcio , se repite el ciclo de unión entre el calcio y el fosfato aumentando la concentración local dando lugar a un depósito en la proximidad de la membrana , se produce un cambio estructural en la disposición de los grupos de ca y fosfato generándose un microcristal que mas tarde se puede propagar y perforara la membrana. Esto depende de la acción de la osteopontina, osteonectina, osteocalcina y de proteínas que contienen ácido alfa carboxiglutámico.
67. Calcificación metastásica.
68. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
69. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
Dr. Walter M. Guitton Arteaga
Anatomo Patólogo
UNIVERSIDAD NACIONAL “JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN” - HUACHO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
2.
3. METABOLISMO
4. Trastornos metabólicos
Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos es la acumulación intracelular de diversas sustancias: agua, lípidos, proteínas, carbohidratos, minerales, pigmentos.
5.Trastornos metabólicos
6. TRANSTORNO METABÓLICO CELULAR
7.
Entrada de nutrientes Transporte Utilización por las células Transporte Excreción de desechos
Vellosidad intestinal Tejido Riñon CO2
Alvéolo pulmonar O2 CO2 Alvéolo pulmonar
8. TRANSTORNO METABÓLICO CELULAR
•Transitorio o permanente
•Inocuo o tóxico
•Localizado en: Citoplasma (lisosomas)
Núcleo
•Origen: Misma célula
Almacenamiento de productos patológicos producidos en cualquier parte del cuerpo.
9. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
•Se pueden acumular todos los tipos de lípidos : triglicéridos, colesterol, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
El cambio graso se observa , con mayor frecuencia en hígado y corazón.
Morfología En todos los órganos aparece en forma de vacuolas claras dentro de las células parenquimatosas. La coloración con Sudan IV permite identificar la naturaleza grasa de las mismas.
10. CLASIFICACIÓN de los lípidos
11. PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
12. ESTEATOSIS
•Acúmulo anormal de TG
•+ F en hígado
•Tb: en corazón, músculos y riñón.
•Causas: -Toxinas –Malnutrición proteica
- DM – Anoxia – obesidad
- Abuso de OH
13. ESTEATOSIS
Tejido Adiposo Alimentos
Ácidos Grasos Libres
Colesterol o fosfolípidos
HEPATOCITOS Triglicéridos Apoproteinas
Cuerpos cetónicos
CIRCULACIÓN
14. ESTEATOSIS
Vacuolas claras dentro de células parenquimatosas.
Dx. Diferencial: Acumulo de agua o polisacáridos(glucógeno).
Tinción: Cortes congelados o fijados en formol acuoso:
- Sudan IV
- oil Red-o Color rojo anaranjado
15. ESTEATOSIS
•Hígado:
Leve: No cambios macroscópicos.
Acumulación: Aumento de tamaño, amarillento, pesan hasta 3 y 6 kgs.
Micro: Vacuolas en citoplasma perinuclear que luego coalescen y desplazan al núcleo.
16. Hígado graso
17.
18. Tipos de esteatosis hepática
19. ESTEATOSIS HEPÁTICA
20. Formas de infiltración
•En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasa:
•1) la esteatosis focal y de células aisladas, 2) la centrolobulillar, 3) la perilobulillar y 4) la difusa.
21. Cambios en el Corazón
•Los lípidos se encuentran en forma de gotitas pequeñas , con dos patrones diferentes .
•En uno, la hipoxia moderadamente prolongada crea depósitos intracelulares de grasa que originan a nivel macroscópico bandas visibles de miocardio amarillento que alternan con bandas mas oscuras, rojo-parduzcas (efecto atigrado)
•En el otro patrón de cambio graso producido por una hipoxia mas profunda y algunas formas de miocarditis las células miocárdicas se afectan mas uniformemente.
22. ESTEATOSIS
•Corazón:
Gotitas pequeñas.
Dos patrones:
-Hipoxia Moderada: Bandas amarillas con rojas parduscas (efecto atigrado)
-Hipoxia Profunda: Es más uniforme.
23. COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
•Colesterol: se utiliza en la síntesis de membranas celulares.
•La acumulación histológica se da en forma de vacuolas intracelulares.
24. COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
•Ateroesclerosis: Placas ateroescleróticas
Células Musculares Lisas y macrófagos de capa íntima de grandes arterias, llenas de vacuolas lipídicas.
Células espumosas, al acumularse producen los ateromas amarillos cargados de colesterol.
Estas células se pueden romper y liberar lípidos al extracelular (cristales).
25. ATEROESCLEROSIS
26.
27. COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL
•Xantoma:
Grupo de células espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y tendones.
•Inflamación y necrosis:
Macrófagos espumosos, debido a fagocitosis del colesterol de membrana celular dañadas.
•Colesterolosis:.
Acumulo focal de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar.
28. Colesteatosis de la vesícula biliar
29. COLESTEROLOSIS
30. COLESTEROLOSIS
31. Trastorno del metabolismo de las proteínas
•Los excesos de proteínas dentro de las células tienen diversas causas .Suelen presentarse en forma de gotitas , vacuolas o masas redondeadas y eosinófilas. En el microscopio electrónico este depósito se ven amorfo, fibrilar o cristalino.
32. Amiloidosis
33. Collage: Amiloidosis
34.
35. Tipos de amiloidosis
36. Tipos de amiloidosis
37. Tipos de amiloidosis
38. Tipos de amiloidosis
39. Patogenia de la amiloidosis
•La célula es superada en su capacidad para metabolizar rápidamente toda la proteína que se le presenta como ocurre en :
•Gotas de reabsorción en los túbulos renales proximales debido a proteinuria en diversos procesos patológicos.
•Síntesis excesiva de proteínas secretora normal ocurre en células plasmáticas implicadas en la síntesis activa de inmunoglobulinas .El retículo endoplásmico se distiende enormemente dando lugar a inclusiones eosinófilas: cuerpos de Russell.
40. AMILOIDOSIS
41.
42. AMILOIDOSIS
43. AMILOIDOSIS
44. Trastornos del metabolismo de los carbohidratos
•El glucógeno es una forma de almacenamiento de la glucosa.
45.
46.
47. Enfermedades por acumulación de glucógeno
I. Enfermedad de von Gierke
II. Enfermedad de Pompe
III. Enfermedad de Cori
IV. Enfermedad de Andersen
V. Enfermedad de McArdle
48. Enfermedades por acumulación de glucógeno
VI. Enfermedad de Hers
VII. Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa
VIII. Enfermedad de Tarui
IX. Enfermedad por deficiencia hepática de glucógeno sintasa
49. Enfermedad de Pompe
50.
51. Trastorno del metabolismo de los pigmentos
52. Tipos de pigmentos
•Exógenos: el carbón es el más común contaminante del aire. Cuando se inhala es recogido por los macrófagos alveolares y trasportado a continuación , a través de los vasos linfáticos, hacia los ganglios linfáticos de la región traqueo bronquial. Las acumulaciones de este pigmento ennegrecen los tejidos de los pulmones (antracosis) y los ganglios linfáticos afectados.
•En los mineros y en las personas que viven en ambientes muy contaminados los agregados de polvo de carbón pueden inducir una reacción fibroblástica e incluso un enfisema: Neumoconiosis del trabajador del carbón.
•El tatuaje es una forma de pigmentación exógena los pigmentos inoculados son atrapados por los macrófagos dérmicos en donde residen por el resto de la vida de la persona.
53. Antracosis
54. ANTRACOSIS PULMONAR
55. Tipos de pigmentos
•Endógenos :
La lipofuscina es el signo revelador de la lesión por radicales libres es amarillo parduzco.
La hemosiderina (Hemosiderosis) por aumento o uso inadecuado del hierro, las anemias hemolíticas , las transfusiones
La melanina es un pigmento de color pardo negruzco.se forma en los melanocitos.
La bilirrubina procede del metabolismo de la hemoglobina provoca ictericia.
56. HEMOSIDERINA
57. BILIRRUBINA EN HÍGADO
58. ANTRACOSIS
59. ANTRACOSIS
60. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
61. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
•Implica un depósito anormal de sales de calcio junto a otras cantidades mas pequeñas de hierro y magnesio y otras sales minerales.
•Es frecuente se observa en diversas afecciones patológicas.
62. Tipos
•Calcificación distrófica, cuando el depósito se localiza en tejidos no viables o muertos
•Calcificación metastásica, Cuando se deposita en tejidos vivos y casi siempre representa un trastorno del metabolismo del calcio con hipercalcemia.
63. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
64. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
65. Calcificación distrófica
•Se observa en necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva y también en focos de necrosis grasa. Hay calcificación de los ateromas, de las válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas.
•Morfologia tienen un aspecto basófilo granular amorfo y, a veces grumoso pueden ser intra y extracelulares .Con el paso del tiempo se puede formar hueso heterotópico y la acumulación progresiva de capas externas da lugar a los llamados cuerpos de psamoma como en el cáncer tiroideo. cuando se impregna en las espículas del asbesto en el pulmón adquiere formas caprichosas como cuentas de rosario.
66. Patogenia
•Iniciación: se depositan en las mitocondrias de células muertas los iniciadores son los fosfolípidos localizados en vesículas unidas a la membrana, las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfatos que se unen al calcio , se repite el ciclo de unión entre el calcio y el fosfato aumentando la concentración local dando lugar a un depósito en la proximidad de la membrana , se produce un cambio estructural en la disposición de los grupos de ca y fosfato generándose un microcristal que mas tarde se puede propagar y perforara la membrana. Esto depende de la acción de la osteopontina, osteonectina, osteocalcina y de proteínas que contienen ácido alfa carboxiglutámico.
67. Calcificación metastásica.
68. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
69. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
