Inflamación

Dr. Mauro Antonio Ruiz Tavares

Catedrático universitario

CMP 038626
Especialidad:
Anatomía Patológica RNE 018488

DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.

Presentación de la cátedra sobre: Inflamación. Clase de Patología.

1. INFLAMACIÓN
DR. MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES.

2. INFLAMACIÓN AGUDA
Concepto y generalidades
Mecanismos que intervienen en la reacción inflamatoria.
1.- Numerosos sistemas enzimáticos:

3.
2.- Mecanismos de transducción de la señal.
3.- Expresión de genes que codifican proteínas inducibles.

4.
4.- Interacciones moleculares entre células.

5.
•Reacción inflamatoria → local en tejido conectivo vascularizado.
•Principal situación clínica → septicemia (Gram negativos).
•Se debe activación endotelial inadecuada mediada por citocinas.
•Signos de Celso: Tumor, Rubor, Calor y Dolor.

6. Componentes de la respuesta inflamatoria.
1.- Plasma:
2.- Células de la Sangre:

7.
3.- Vasos - Red de microcirculación:
•Se encuentra formado por arteriolas, capilares y vénulas.
•El endotelio vascular es un tejido muy versátil y multifuncional con propiedades de síntesis y metabólicas.
•Membrana semipermeable → flujo de células.

8.
Propiedades y funciones de la célula endotelial
4.-Tejido conectivo:

9. Morfología de la inflamación aguda
•Sus dos grandes objetivos son:
1. FORMACIÓN DEL EXUDADO:
•Por incremento y alteración de la permeabilidad vascular  salida de plasma que inunda el tejido inflamado.
•Las causas que provocan la inflamación actúan sobre la microcirculación.

10.
EXUDADO Y TRASUDADO.

11.
2. INFILTRACIÓN CELULAR:
Células sanguíneas:

12. CARACTERÍSTICAS DE LOS NEUTRÓFILOS

13. Sucesos Celulares en los Leucocitos
1. Marginación celular:
2. Rodamiento y adhesión celular:

14.
a) Integrinas:

15.
b) Inmunoglobulinas:

16.
c) Selectinas:

17. MECANISMOS:
1.Redistribución de las moléculas de adhesión hacia la superficie celular:

18.
2. Inducción de la síntesis de moléculas de adhesión sobre el endotelio.
3. Aumento de la intensidad de fijación (caída):

19.
Fases:
A. Adhesión inicial y rápida que se corresponde con el rodamiento.
B. Leucocitos activados para incrementar la fijación entre ellos y el endotelio.
C. Leucocitos se fijan de forma estable al endotelio con la expresión de integrinas.

20.
4. Emigración celular: (diapédesis).

21.

22.
5. Quimiotaxis:

23.
6. Opsonización.
7. Fagocitosis.

24. DEFECTOS EN LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA.
1. Defectos en la adhesión:

25.
2. Defectos en la quimiotaxis o en la fagocitosis.
3. Defectos en la actividad microbicida:

26.
- La fagocitosis y la actividad microbicida se encuentran disminuidas:
* Leucemia * Anemia * Sepsis * Diabetes * Neonatos * Malnutrición.

27. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

1. Endocrinos y metabólicos:
•Aumento de glucocorticoides (Estrés)
•Disminución de vasopresina (Baja de vol. De líquido corporal).
2. Autónomos :
•Redirección de flujo sanguíneo (Palidez).
•Aumento del pulso y PA.
•Disminución de la sudoración.
3. Conductuales:
•Temblor
•Escalofríos
•Anorexia
•Somnolencia
•Malestar general
4. Otras:
•Fiebre (aumento de 1-4ºC)
•Leucocitosis

28. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1. Resolución completa:

29.
2. Formación de absceso:
3. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):
4. Progresión hacia inflamación crónica:

30. PATRONES MORFOLÓGICOS EN INFLAMACIÓN AGUDA
A) Inflamación serosa.-
•Salida de fluido, que según el tamaño de la lesión proceda del suero sanguíneo o de las células mesoteliales.
•Ejm: en caso de quemaduras cutáneas.
B) Inflamación fibrinosa.-
•Lesión extensa y moléculas proteicas más grandes escapan de los vasos, como la fibrina.
•Histología: Trama de fibras o hilos eosinófilas o, a veces, como un coágulo amorfo.
•En caso la fibrina no es eliminada,...

31.
C) Inflamación supurativa o purulenta.-
D) Ulceras.-

32.
Estasis sanguínea

33.
Marginación leucocitaria

34.
Migración leucocitaria

35.
Fagocitosis de célula necrótica

36.
Fagocitosis de bacterias

37.
Inflamación aguda serosa

38.
Inflamación aguda fibrinosa

39.
Inflamación aguda supurada (Apendicitis Aguda)

40.
Absceso hepático

41.
Ulcera duodenal

42.
Miocarditis aguda

43.
Neumonía