Regulación del Equilibrio Oxidativo-Antioxidativo - Fisiología Integrada 03

oaDr. Jesús Palacios Solano
Catedrático universitario
CMP 012911

DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Regulación del equilibrio oxidativo-antioxidativo. Clase 03 de Fisiología Integrada.




1. Regulación del equilibrio oxidativo-antioxidativo.
Prof. Jesús Palacios Solano

2. OXIDACIÓN:
. Combinación con oxígeno
. Pérdida de hidrógeno
. Pérdida de electrones

REDUCCIÓN:
. Pérdida de oxígeno
. Combinación con hidrógeno
. Ganancia de electrones

3. La contractilidad muscular como una función del estado celular rédox. Se requiere de un nivel óptimo de radicales libres para alcanzar la máxima contractilidad muscular. En condiciones basales, la producción de radicales libres es baja, el estado rédox es reducido y la contractilidad se encuentra disminuida. De otro lado, la actividad muscular aumenta con la producción de radicales libres los cuales al llevar el balance rédox hacia un estado oxidado, también disminuyen la contractilidad. en un punto intermedio entre estos dos extremos se encuentra una concentración óptima de radicales libre. Gráfica.

4. El O2 es el aceptor final de electrones (4) en el metabolismo energético, reduciéndose a H2O.
También es aceptor de electrones en reacciones químicas de destoxificación.
Reacción controlada
Hidrógeno + Oxígeno H2O
ATP
Calor
Radicales oxidantes

5. Moléculas de nutrientes provenientes del citosol.

6.

7. El oxígeno molecular existe en dos estados.
El estado fundamental más estable que es el Oxígeno triplete (porque tiene 3 alineaciones posibles en un campo magnético externo) que tiene dos electrones sin aparear con el mismo sentido de espín.

y el singlete que es un estado excitado, más reactivo e inestable del oxigeno con los dos electrones sin aparear con sentidos opuestos de espín (uno de ellos en un nivel de energía superior).

Cuando el oxígeno molecular acepta electrones se convierte sucesivamente en el anión superóxido (si acepta un e-), peróxido (si acepta 2e-), hidroxilo más agua (si acepta 3e-) y 2 agua (si acepta 4e-).

8. Una pequeña parte (1% a 5%) del oxígeno escapa antes de haber recibido todos los electrones que puede recibir: Radicales libres.
Anión superóxido.
Peróxido de hidrógeno.
Radical hidroxílico.
Radical peroxilo.
Singlete de oxígeno.

9. Origen de los radicales tóxicos del O2. Figura.

10. Formación de radicales libres derivados del O2 con acción bactericida. Figura.

11. Efectos nocivos de los radicales libres.
Oxidación de las membranas biológicas.
Oxidación de las bases del ADN.
Retinopatía del prematuro (fibroplasia retrolenticular).

12. Fuentes de radicales libres.
Oxidación biológica.
Explosión oxidativa.
Luz UV.
Combustión de materia orgánica.
Herbicidas (Paraquat).

13. Radicales libres de oxígeno que aumentan con el ejercicio agudo. Cuadro.

14. ANTIOXIDANTES Enzimáticos.
◘ Superóxido dismutasa.
Citosólica (Cu y Zn).
Mitocondrial (Mn).
O2- + O2- + 2 H+ → H2O2 + O2
◘ Glutation peroxidasa (Se) (eritrocitos y otros).
H2O2 + glutation H2 → 2 H2O + glutation
◘ Catalasa (peroxisomas) 2 H2O2 → 2 H2O + O2
◘ Otras peroxidasas.

15. ANTIOXIDANTES No enzimáticos.
◘ Vit E (alfa-tocoferol)
ROO- + tocoferol → ROOH + Metabolito del tocoferol (El tocoferol interrumpe la peroxidación lipídica)
. Vit C (ascorbato)
. Ácido úrico
. Beta caroteno (pre vit A)
. Flavonoides (en las plantas, no en humanos).

16. Intervenciones.
◘ Se produce consumo de Ácido úrico durante el ictus o ACV. Se administra como neuroprotector 500 a 1000 mg IV.
◘ En la meningitis se producen especies reactivas de nitrógeno (óxido nítrico, peroxinitrito) con consumo de ácido úrico e incremento de alantoina.

17. Enzimas antioxidantes. Cuadro 1.

18. Principales sustancias antioxidantes. Cuadro 2.