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Catedrático universitario
CMP 012911
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Excreción renal de electrolitos; Sodio, potasio, calcio, fosfato, y magnesio. Clase 06 de Fisiología Renal.
1. Excreción renal de electrolitos: Sodio, Potasio, Calcio, Fosfato y Magnesio.
Prof. Jesús Palacios Solano
2. Reabsorción de Na+ en la nefrona
Control por la aldosterona
60-70%
20-30%
7%
3%
3. Porciones de la nefrona en las que se reabsorbe sodio. Figura.
4. Cambios en la excreción de Na+ que ocurrirían como resultado de modificaciones en la VFG si no hubiera modificaciones concomitantes en la resorción del mismo. Cuadro.
5. Reabsorción y secreción de potasio en la nefrona.
6.
Depleción de potasio
Aporte normal y aumentado de K+
7.
8. Control renal de potasio. Figura.
9. Cotransporte de Na, K, Cl por transporte activo secundario en el asa ascendente de Henle.
10. En el túbulo colector existen dos tipos de células: principales e intercaladas.
Las células principales tienen moderada cantidad de mitocondrias y un cilio que reacciona al flujo urinario aumentando la secreción de potasio y la reabsorción de ClNa.
Las células intercaladas tienen abundantes mitocondrias y microvellosidades interviniendo unas en la secreción de protones (con reabsorción de bicarbonato) y otras en la secreción de bicarbonato.
Exploración mediante microscopia electrónica que ilustra el cilio primario (C) en la membrana plasmática apical de las células principales del conducto colector cortical. Figura.
11. En las células P (principales) de la parte cortical del conducto colector actúa la aldosterona estimulando la formación de conductos de sodio inhibidos por amilorida y bombas de sodio y potasio.
La amilorida es un diurético ahorrador de potasio.
La espironolactona bloquea el receptor genómico para aldosterona.
12. Efecto de la aldosterona en relación con la secreción de K+ por las células principales del túbulo colector. Figura.
(1) Aumento de la cantidad de bombas (2) Aumento de los canales de Na (3) Aumento de los niveles de kinasa inducida por suero y glucocorticoides (SGK1) que activa canales de Na y de K (5) 4) activación de la proteasa activadora de canal de Na (CAP1)
13.
14.
15. Mecanismos de secreción de potasio y de reabsorción de sodio de las células principales de los túbulos distales finales y de los colectores. Figura.
16. Mecanismo celular por el que un aumento de la velocidad del fluido tubular estimula la secreción de K+ por las células principales en el túbulo colector. Figura.
ROMK es el principal canal apical responsable de la secreción de K.
17. El potasio se secreta en el asa de Henle.
18.
19. Principales factores y hormonas que influyen en la excreción de K+.Tabla.
Fisiológicos: el equilibrio de K+ permanece constante
[K+] plasmática
Aldosterona
ADH
Fisiopatológicos: el equilibrio de K+ se desplaza
Tasa de flujo del líquido tubular
Equilibrio acidobásico
Glucocorticoides
20. Acidosis metabólica
Aguda
Crónica
21. Representación esquemática de las cantidades de fosfato inórganico (Pi), calcio (Ca+2) y magnesio (Mg+2) reabsorbidas por los diferentes segmentos de la nefrona en la rata. Tabla.
22.
23. Factores que alteran la excreción renal de calcio. Cuadro.
| ↓ Excreción de calcio | ↑ Excreción de calcio |
| ↑ Hormona paratiroidea (PTH) | ↓ PTH |
| ↓ Volumen del líquido extracelular | ↑ Volumen del líquido extracelular |
| ↓ Presión arterial | ↑ Presión arterial |
| ↑ Fosfato plasmático | ↓ Fosfato plasmático |
| Acidosis metabólica | Alcalosis metabólica |
| Vitamina D3 |
24. La PTH a nivel renal actúa en el Túbulo distal para aumentar la reabsorción de Ca; y a nivel del Túbulo Proximal para disminuir la reabsorción de fosfato.
Control renal de calcio y fosfato. Figura.
25. Mecanismos celulares de reabsorción del Ca++ por las vías celular y transcelular.
- Reabsorción de Na+ en la nefrona.
- Porciones de la nefrona en las que se reabsorbe sodio.
- Cambios en la excreción de Na+ que ocurrirían como resultado de modificaciones en la velocidad de filtración glomerular si no hubiera modificaciones concomitantes en la resorción del mismo.
- Reabsorción y secreción de potasio en la nefrona.
- Depleción de potasio. Aporte normal y aumentado de K+.
- Potasio ingreso - egreso.
- Control renal del potasio.
- Cotransporte de Na, K, Cl por transporte activo secundario en el asa de Henle.
- Tipos de células en el túbulo colector.
- Efecto de la aldosterona en relación con la secreción de K+ por las células principales del túbulo colector.
- El potasio se secreta en el asa de Henle.
- Efecto de la aldosterona. Efecto de la concentración extracelular de K+.
- Principales factores y hormonas que influyen en la excreción de K+.
- Acidosis metabólica.
- Aguda.
- Crónica.
- Representación esquempatica de las cantidades de fosfato inórganico (Pi), calcio (Ca+2) y magnesio (Mg+2) reabsorbidas por los diferentes segmentos de la nefrona en la rata.
- Factores que alteran la excreción renal de calcio.
- Mecanismos celulares de reabsoción del Ca++por las vías celular y transcelular.
