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Catedrático universitario
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Eritropoyesis y fisiología de los eritrocitos. Clase 02 de Fisiología Sanguínea.
Prof.Jesús Palacios Solano
2. Funciones de los eritrocitos.
•Transporte de oxígeno (Hb).
•Trasporte de CO2 (Anhidrasa carbónica).
•Amortiguamiento del desequilibrio ácido-básico (Hb).
3. Estructura funcional de los hematíes.
1. Membrana elástica y resistente.
2. Forma de disco bicóncavo. Diámetro 7.5 a 7.8 micras. Espesor 3.5 a 1 micra.
3. Cargado de hemoglobina: 34%.
4. Rico en anhidrasa carbónica.
5. Carente de núcleo y de retículo endoplásmico.
6. Carente de mitocondrias.
7. Número elevado de eritrocitos por unidad de volumen.
4.
5. Efecto del hematócrito sobre la viscocidad de la sangre. Figura.
6. Necesidades para la eritropoyesis.
Hierro 25 mg/día (1-2 mg mediante ingesta).
Aminoácidos.
Cianocobalamina (B12): 3 μg/día.
Ácido fólico: 40 μg/día.
GÉNESIS DEL ERITROCITO
Proeritoblasto
↓
Eritoblasto basófilo
↓
Eritoblasto policromatófilo
↓
Eritoblasto ortocromático
↓
Retículo
↓
Eritocito
7.
8. Distribución del hierro.
Hb, Mb, Nb, citocromo c 70-75%
Ferritina, Hemosiderina 15-30%
Catalasa y otras varias enzimas
9. Ingesta de Fe
♀ aprox. 200 umol/d
♂ aprox. 300 umol/d
10. ABSORCIÓN DEL HIERRO.
Casi la totalidad del hierro de la dieta es Fe 3+.
El pH ácido impide que Fe 3+ precipite como hidróxido férrico insoluble.
Por lo menos 9 proteínas están implicadas.
Una reductasa presente en la membrana apical convierte Fe 3+ en Fe 2+ el que ingresa a través de TMD1 (transportador de metal divalente 1).
La apoferritina nuevamente convierte dos Fe 2+ en dos Fe 3+ (oxidasa).
Ferroportina, hepcidina y varias proteínas intervienen en el transporte en la membrana contraluminal.
11. Absorción del hierro. Figura.
12. Control celular del transporte de Hierro.
13. Hepcidina se liga a la ferroportina con lo que bloquea el transporte de hierro. La capa enterocítica es renovada cada 24 horas.
La expresión de Hepcidina es influida por la ingesta de hierrro, las reservas de hierro, la tasa de eritropoyesis, la inflamación, la hipoxia y el estrés oxidativo.
IL-6 que aumenta en los procesos inflamatorios sistémicos estimula la producción de hepcidina (anemia de enfermedades crónicas).
Hefaestina (Hp) se liga a ferroportina facilitando el transporte basolateral del hierro.
14. Cianocobalamina y fólico son necesarios para la formación de trifosfato de timidina. Su carencia disminuye o impide la síntesis de ADN (no así del ARN). En consecuencia está disminuida la multiplicación (ADN) pero no el crecimiento celular (ARN); hay menos hematíes pero más grandes que lo normal, y por eso más frágiles, con vida media que es 1/3 o la mitad de lo normal: Anemia macrocítica.
15. Factores que reducen la oxigenación.
1. Volumen sanguíneo (volemia).
2. Anemia.
3. Hemoglobina baja.
4. Escaso flujo sanguíneo.
5. Enfermedad pulmonar.
16.
17. Transporte y metabolismo del hierro.
Ferritina es escasa en el plasma, pero su nivel guarda estrecha relación con los depósitos tisulares de hierro. Cada μg/L de ferritna en plasma significa 8-10 mg de Fe en depósito. Ferritina plasmática es captada por el hígado, no por la serie eritroide. < 20 ug/L se asocia a anemia ferropénica. > 50 descarta ese Dg.
18. Morfología de los eritrocitos en distintos tipos de anemia.
19. Características de los eritrocitos humanos. Cuadro.
20.
21.
22. Desarrollo de las cadenas de la hemoglobina humana. Figura.
23. Composición parcial de aminoácidos en la cadena beta humana normal y en algunas hemoglobinas con cadenas beta anormales. Cuadro.
24. El hierro se mantiene en estado ferroso en la Hb por acción de la reductasa de glutation.
25. Bilirrubina.
Hem por acción de una oxigenasa (HO2) se convierte en biliverdina y luego en bilirrubina.
En la piel la luz blanca transforma la bilirrubina en lumirrubina.
26. Excreción de la bilirrubina: en el intestino se transforma en estercobilinógenos o urobilinógenos (incoloros) y luego en estercobilinas o urobilinas, que son coloridos.
En el hígado la bilirrubina se glucoroniza.
