Entradas
Catedrático universitario
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Respuesta inflamatoria sistémica. Clase 10 de Fisiología Integrada.
1. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Prof. Jesús Palacios
2.
La respuesta inflamatoria es la mejor defensa frente al daño tisular, pero en exceso produce una reacción dañina.
Respuesta inflamatoria local
Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (Falla Orgánica Múltiple. anatómicamente: Daño Orgánico Múltiple)
Daño
Homeostasis Curación
Tiene que haber un equilibrio entre inflamación y antinflamación, con predominio final leve de la antinflamación.
3. REACCIONES METABÓLICAS Y NEUROENDOCRINAS AL TRAUMA
Localmente los efectos de TNF alfa son beneficiosos pero cuando actúa en todo el organismo sus efectos son desastrosos: choque y CID.
4. Citoquinas implicadas en la respuesta inflamatoria sistémica.
• TNF-alfa
• Interleuquina 1
• Interleuquina 6
Localmente se producen prostaglandinas, tromboxanos, óxido nítrico.
Se produce daño endotelial, con vasodilatación, edema, aumento de la microcoagulabilidad.
En el choque séptico se encuentra bacteriemia sólo en 30 a 50% de los casos.
5.
Fase I
LESIÓN
RESPUESTA LOCAL
Citoquinas
Macrófagos Células endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Fase II
SIRS
Fase III
SDMO/SFMO
ENDOCRINO HEMATOLÓGICO CORAZÓN PULMÓN RIÑÓN
INTESTINO CEREBRO HÍGADO METABÓLICO
6.
El diagnóstico de SDMO se realiza con la presencia de 3 o más órganos afectados.
7. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
Cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:
1. Temperatura corporal >38ºC o <36 div="">
2. Frecuencia cardíaca mayor a 90 latidos/minuto (taquicardia).
3. Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 /minuto, ó PaCO2 <32 mmhg="">
4. Recuento leucocitario >12000 células/μmicroL, <4000>
8. DISPARADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.
- La infección,
- Las quemaduras,
- La pancreatitis,
- El politraumatismo,
- La hemorragia subaracnoidea,
- La cirugía cardiaca,
- El daño tisular masivo, y
- El estado de choque.
9. LA PREVALENCIA DE SRIS ES MUY ELEVADA
1/3 de todos los pacientes hospitalizados por enfermedad
50 % de todos los pacientes críticos (UCI)
80 % de los pacientes quirúrgicos críticos (UCI)
90-100 % de los pacientes traumatizados (no infección)
10. Factores y efectos. Esquema.
11. Disparador.
12. Interleucinas humanas y citosinas inmunorreguladoras. Cuadro.
13.
14. Efectos sistémicos de IL-1 recombinante.
15. MECANISMOS DE AGRAVAMIENTO DEL SRIS Y TRANSFORMACIÓN EN FMO.
1. Choque circulatorio (acidosis, factor de necrosis tumoral, interleukinas).
2. Isquemia /reperfusión tisular con producción de radicales oxidantes.
3. Daño endotelial.
4. Isquemia intestinal con translocación bacteriana.
16.
En las necropsias los hallazgos histopatológicos incluyen: edema pulmonar de permeabilidad; necrosis tubular aguda; inflamación aguda y úlceras en el tracto gastrointestinal; esteatosis hepática (microgotas); colecistitis aguda alitiásica; pancreatitis miocarditis focal inespecífica; edema e hipoxia cerebral; infarto subendocárdico; agotamiento lipídico de la glándula suprarrenal; coagulación intravascular diseminada y tumefacción celular hepática, renal, cardíaca y pancreática.
La respuesta hística del sistema monocítico fagocitario (SMF) se valora por la adenitis, la esplenitis y la hepatitis reactiva.
17.
Si el paciente sobrevive continúa un estado de hipermetabolismo catabólico similar a la inanición. En el tratamiento no es fácil incrementar el anabolismo. Los aportes excesivos producen hiperglicemia, hiperlipidemia, esteatosis hepática, con las complicaciones correspondientes.
