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Doctora en Farmacia: Especialidad de Alimentos. Universidad Complutense de Madrid de España.
DIAPOSITIVA O ARCHIVO PPT.
Presentación de la cátedra sobre: Metabolismo de los Carbohidratos. Tema 07 de Bioquímica.
1. METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
2. COMPETENCIAS
Explica el proceso de digestión, absorción y transporte de carbohidratos, específicamente de la glucosa, fructosa y galactosa.
Describe y analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de energía.
Analiza los principales proceso de génesis de glucosa y su almacenamiento en las células.
Explica los procesos metabólicos de la fructosa y galactosa y su relación con la fisiopatología hereditaria.
Explica la importancia de la vía de pentosas fosfatos en la función de células específicas.
Examina y relaciona las causas de una diabetes en el hombre.
3. HEPARINA
Grupo sanguíneo ← CARBOHIDRATOS ↔ CELULOSA
GLUCÓGENO GLUCOSA ESTRUCTURA
FUENTE DE ENERGÍA
4. Últimas décadas
GLICOBIOLOGIA
↓
Función de los carbohidratos en las células
↓
Sistema de información Tanto ó más complejo que el Proteico.
5. CLASIFICACIÓN
6.
Según las recomendaciones de los Expertos en Carbohidratos de la FAO/WHO, 1997), la clasificación primaria de los carbohidratos debe ser por el grado de polimerización (DP) en:
1.- AZUCARES de DP 1 - 2:
MONOSACÁRIDOS.- glucosa, fructosa, galactosa, xilosa, ribosa
POLIOLES.- sorbitol, manitol (azucares reducidos)
DISACÁRIDOS.- sacarosa, lactosa, maltosa
2.- OLIGOSACARIDOS de DP 3 a 9:
MALTO-OLIGOSACARIDOS.- maltodextrinas
OTROS OLIGOSACARIDOS.- rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosacaridos
3.- POLISACARIDOS > 9:
ALMIDON.- amilosa, amilopectina, almidones modificados
POLISACARIDOS NO ALMIDON.- celulosa, hemicelulosa, pectinas, hidrocoloides.
7.
Desde el punto de vista nutricional considerando sus propiedades fisiológicas y la velocidad de absorción a nivel del intestino, son:
1.- Simples: azucares de inmediata absorción y rápida producción de energía como la sacarosa, glucosa, lactosa, fructosa. Presentes en jaleas, miel, mermeladas, frutas, hortalizas y leche.
2.- Complejos: son de absorción más lenta y actúan como energía de reserva como el almidón que se encuentra en cereales, legumbres, harinas, pan, pastas.
Si se considera la aborción total o no, por el hombre, se les clasifica en:
1.- Disponibles: Glucosa, lactosa, sacarosa, almidón.
2.- No disponibles (definición antigua): fibras, pectinas, polifenoles (taninos)
8. SEGÚN EXPERTOS FAO/WHO
Recomiendan que el concepto de carbohidratos glicemicos que significa “carbohidratos provenientes de Metabolismo” sea adaptado frente al uso de:
“carbohidratos extrínseco” e “intrínsico”, “carbohidratos complejos”, “carbohidratos disponibles”, “Carbohidratos no disponibles” ,
a fin de uniformizar las expresiones de estos compuestos.
9. MONOSACÁRIDOS
No pueden ser hidrolizados en moléculas más sencillas.
Según el número de carbonos se clasifican en: triosas, tetrosas, pentosas, hexosas, heptosas u octosas.
Los tres monosacáridos más importantes en la nutrición humana son Glucosa, fructosa y galactosa.
10. DISACÁRIDOS
Esta compuesto de 2 monosacáridos unidos por un enlace glucosídico.
Los disacáridos importantes son: maltosa, sacarosa y lactosa.
SACAROSA → GLUCOSA + FRUCTOSA
LACTOSA → GALACTOSA + GLUCOSA
MALTOSA → GLUCOSA + GLUCOSA
11. ESTRUCTURAS
MALTOSA
LACTOSA
SACAROSA
12.
RECUERDA QUE LA GLUCOSA ES EL CARBOHIDRATO PRINCIPAL Y PORQUE...
DURANTE SU METABOLISMO NO LIBERA H+
ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARA EL CEREBRO, TEJIDO NERVIOSO Y PULMONES
PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL NADPH+ H+
PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO
13. MAS AUN…
Forman parte de las estructuras celulares de animales y de vegetales.
•Aportan 4 kcal/g si son asimilados como azúcar.
•Aportan de 2-3 kcal/100g si producen metabolitos reabsorbibles a nivel de colon.
•Cubren más del 60% de las necesidades calóricas en el hombre.
14. DIGESTIÓN
15.
16. ABSORCIÓN
La absorción es gracias al simportador Na+ /Glucosa (SGLT-1) presente en la membrana apical del enterocito (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO).
La Glucosa sale del enterocito por la membrana basolateral al torrente sanguíneo gracias a la proteína transportadora GLUT-2 mediante transporte pasivo tipo DIFUSION FACILITADA.
La galactosa utiliza los mismos transportadores SGLT-1 y GLUT 2 para su absorción.
La fructosa se absorbe gracias al GLUT 5 presente en la membrana apical del enterocito (la q esta en contacto con la luz intestinal.
17. PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
GLUCOSA
↓
GLUCOSA-6-P ▬ ▬ →LACTATO
↓
PENTOSA P
ERITROCITO
18.
GLUCOSA
↓
GLUCOSA-6-P ▬ ▬ → PIRUVATO (→ CO2) → ACETIL SCoA → CO2
↓
PENTOSA P
CEREBRO
19. GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
PIRUVATO
PENTOSA P
ACETIL SCoA
CO2
CO2
LACTATO
GLUCÓGENO
MÚSCULO Y CORAZÓN
20.
ADIPOCITO
21.
HEPATOCITO
22. GLUCÓLISIS
ZOILA HONORIO DURAND
23. COMPETENCIAS
Analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de energía.
Explica los sistemas de regulación e inhibición de la glucólisis.
24. REACCIONES DE LA GLUCÓLISIS Ó MENDEN MEYER HOFF
1.- ACTIVACION DE LA GLUCOSA
GLUCOSA + ATP (Glucocinasa) HEXOCINASA → GLUCOSA -6- FOSFATO
25.
2.- ISOMERIZACION DE LA GLUCOSA 6 P
GLUCOSA 6P ↔ ENODIOLATO ↔ FRUCTUOSA-6P
26.
3.- FOSFORILACION DE LA FRUCTUOSA 6 P
FRUCTUOSA 6 P (ATP (Mg 2+) → ADP) FOSFOFRUCTOCINASA-1 → FRUCTUOSA 1,6 BIFOSFATO
27.
4.-FORMACIÓN DEL GLICERALDEHIDO 3 P
FRUCTOSA1,6 DIFOSFATO (aldolasa) ↔ DIHIDROXIACETONA FOSFATO + GLICERALDEHIDO 3 P
28.
5.- ISOMERIZACIÓN
GLICERALDEHIDO – 3 – P (una aldosa) (TRIOSA FOSFATO ISOMERASA) ↔ DIHIDROXIACETONA P (una cetosa)
29.
6.- PROCESO DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
GLICERALDEHIDO – 3 – P (NAD+ (Pi) → NADH + H+) Gliceraldehído 3 P deshidrogenasa (-) iodoacetato ↔ ;1,3 BIFOSFOGLICERATO
30.
7.- FORMACIÓN DE ATP A PARTIR DE 1,3 - DFG
1,3 DIFOSFOGLICERATO + ADP (FOSFOGLICERATO CINASA) ↔ 3 - FOSFOGLICERATO + ATP
31.
8.- FORMACIÓN DE PIRUVATO Y PRODUCCIÓN DE UN SEGUNDO ATP PARTIR DE 2- P -ENOLPIRUVATO
3- Fosfoglicerato ↔ 2 - Fosfoglicerato (fluoruro → enolasa) ↔ Fosfoenol Piruvato (ADP (PIRcinasa) → ATP) → Piruvato
32.
9.- FORMACIÓN DEL ACIDO LACTICO POR REDUCCIÓN
PIRUVATO (NADH + H+ (Lactato deshidrogenasa) → NAD+) ↔ LACTATO
33. ACIDOSIS LÁCTICA
Las causas de acidosis láctica se dividen en las producidas por hipoxia hística (tipo A) y las no producidas por este trastorno (tipo B); dentro de estas últimas se sitúan las debidas a alteraciones sistémicas, al uso de fármacos o toxinas y a las que acompañan a errores innatos del metabolismo.
34. METABOLISMO DEL ÁCIDO LÁCTICO
CICLO DE CORI
EVENTOS EN EL MÚSCULO:
GLUCOSA → 2 PIRUVATO ↔ 2 LACTATO
↓
2ATP
EVENTOS EN EL HÍGADO:
2 LACTATO ↔ 2 PIRUVATO (6ATP) → GLUCOSA
35. RUTA ALTERNATIVA PARA LA REDUCCIÓN DEL ÁCIDO LÁCTICO
CH3 – CHOH-COOH (Ac. Láctico), 2H → CH3 – CHOH-CHO (Lactaldehído) → CH3 –CO-CH2OH (Acetol),NAD → CH3 – CHOH-CH2 OH (1,2-propanodiol) → Glucógeno hepático.
36. RENDIMIENTO ENERGÉTICO DE LA GLUCÓLISIS
Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+ → 2 Lactato + 2 ADP + 4 ATP + 2 NAD+
Ganancia Neta: 2 ATP por mol de glucosa
37. REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS
Glucosa
☻↓
Glucosa 6-P
☻↓
Fructosa 1,6 di P
↓
FEPiruvato
☻↓
piruvato
☻↓
Acetil sCoA
↓
citrato↑ ← OAA
↓↓↓↓
H+
↓
ATP ↑
38. CATABOLISMO AEROBICO DE LA GLUCOSA
39.COMPETENCIAS
Explica los procesos de control del complejo multienzimatico piruvato deshidrogenasa.
Calcula el rendimiento energético total de 1 mol de Glucosa.
40. DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL PIRUVATO
Piruvato → acetato
El piruvato formado en el citosol como producto de la glucólisis es degradado en las mitocondrias.
La descarboxilación oxidativa de piruvato es catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa, constituido por tres enzimas:
-Piruvato descarboxilasa o E1.
-Dihidropolil transacetilasa o E2.
-Dihidropolil deshidrogenasa o E3.
41.
Participan cinco coenzimas:
-Pirofosfato de tiamina (PPT), derivado de tiamina.
-Acido lipoico (tióctico), ácido graso saturado de 8 C con grupos sulfhidrilos en C 6 y 8.
-Coenzima A (CoA), constituida por adenina, ribosa, dos restos de fosfato, un resto ácido pantoténico y β-mercaptoetilamina.
-FAD
-NAD
42.METABOLISMO DEL PIRUVATO EN LA MITOCONDRIA
Piruvato + NAD (Piruvato deshidrogenasa, Pirofosfato de Tiamina, Ácido lipoico, Coenzima A - FAD) → Acetil-Coenzima A + CO2 + NADH + H+
43. REGULACIÓN DEL COMPLEJO MULTIENZIMATICO
44. LANZADERAS: FOSFODIHIDROXICETONA
45. LANZADERA: MALATO-ASPARTATO
46. Metabolismo de la Acetil SCoA-Ciclo de Krebs-Fosforilación oxidativa
47. REGULACIÓN
48. RELACIONANDO CON RESPIRACIÓN AEROBIA
49. RENDIMIENTO ENERGÉTICO TOTAL POR MOL DE GLUCOSA
CITOPLASMA:
GLUCOSA + 2 NAD+ → 2 PIRUVATO + 2 NADH + 2H+ +2 ATP
MITOCONDRIA:
2 PIRUVATO + 2 NAD+ → 2 ACETIL SCoA + 2 NADH + 2H+ 2CO2
MITOCONDRIA-KREBS:
2 ACETIL SCoA + 6 NAD+ + 2 FAD → 6 NADH + 6H+ + 2 FADH2 + 6 CO2 + 2 GTP
10 NADH + 10 H+ → 10 X 3ATP = 30 ATP
2 FADH2 → 2 X 2 ATP = 4 ATP TOTAL: 38 ATP
2 ATP → = 2 ATP
2 GTP → = 2 ATP
50. RENDIMIENTO DE Kcal/mol
• Los sustratos que se oxidan con formación de NADH2 tienen una relación P/O=3.
• La oxidación de sustratos que se oxidan con la formación de FADH2 (succinato o alfa glicerofosfato) tienen una relación P/O=2.
• Hoy indican que la relación P/O sería de 2,5 y 1,5 respectivamente.
• La eficiencia es aproximadamente 44% de la producción, dado que se generan:
• 38 ATP x 8.0 kcal ▬▬▬▬▬▬▬▬▬→ + 304 Kcal [Δ Gº´ (Kcal)]
• Glucosa + 6 O2 → 6CO2 + 6 H2O ▬▬→ - 686 Kcal
- - 382 Kcal = 44 %
51.
52. VÍA DE LAS PENTOSAS
Llamada también vía del glucanato, proporciona una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa.
Por esta vía no se consume ni se genera ATP. Genera NADPH+H, para utilizarlo por su capacidad reductora.
53.
Localización: En el hígado, glándulas mamarias, tejido adiposo y en los eritrocitos. Zona: Citoplasma Celular.
54.
Funciones:
Generación del NADPH (reacciones reductoras).
Producción de azucares de cinco carbonos (nucleótidos y Ac. Nucleicos).
En los hematíes, el NADPH se utiliza para regenerar la forma reducida de glutatión y protegerlo contra la toxicidad del oxígeno.
55.
56. ETAPAS DE LA VÍA:
OXIDATIVA. Lleva a la decarboxilación de glucosa 6P y generar NADPH
NO OXIDATIVA. Transferencia de C que le permite generar varios de los tipos de intermediarios metabólicos de acuerdo con las necesidades de la célula.
57. ETAPA OXIDATIVA
Glucosa 6P
Glucosa-6P deshidrogenasa
6-fosfogluconolactona
lactonasa
6-fosfogluconato
6-fosfoglucanato deshidrogenasa
58. ETAPA NO OXIDATIVA
59. Resultados:
Fase Oxidativa:
Ribulosa 5p + CO2 + 2 NADPH x molécula de glucosa 6p oxidada.
Fase No Oxidativa:
2 xilulosa 5p + ribosa 5P
2 fructosa 6P + gliceraldehido → 3P
60. FUNCIÓN DEL NADH+ H+
Podría ser cualquier producto intermedio con oxígeno o radical libre
Glutatión peroxidasa
Glutatión reductasa
GS-SG forma Oxidada inactiva
2 x GSH Forma reducida activa
H2O2
H2O
NADPH + H+
NADP+
61. Importancia del NADPH en los glóbulos rojos.
SI hubiera una disminución del NADPH, debido al déficit de glucosa 6P deshidrogenasa, el daño oxidativo conduciría a:
Menor actividad de la glutatión reductasa.
Oxidación de la Hemoglobina a metahemoglobina, que no puede transportar oxígeno de manera eficaz.
Oxidación de lípidos y proteínas de membrana, desestabilizándolas y causando anemia hemolítica.
62. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
Fructosa [30-60% de la ingesta]
↓ Fructokinasa ((X) FRUCTOSURIA ESENCIAL) ATP → ADP
Fructosa-1-fosfato
↨ Fructosa-1-fosfato aldolasa ((X) INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA)
Gliceraldehído + Dihidroxiacetona fosfato
↓ Triosa kinasa ATP → ADP
Gliceraldehído-3-fosfato
63. METABOLISMO DE GALACTOSA
64. GLUCONEOGÉNESIS
Zoila honorio durand
65. COMPETENCIAS
Explicar la formación de glucosa a partir de compuestos como aminoácidos, ácido láctico y glicerol.
66. PRECURSORES DE LA GLUCOSA:
LACTATO → PIRUVATO ← AA
☻☻☻☻☻☻☻☻↓
AA → OXALACETATO ← PROPIONATO
☻☻☻☻☻☻☻☻↓
GLICEROL → TRIOSA FOSFATO ← FRUCTOSA
☻☻☻☻☻☻☻☻↓
GALACTOSA → GLUCOSA
67. SÍNTESIS A PARTIR DE LACTATO
2 LACTATOS + 6 ATP → GLUCOSA + 6 ADP + 6 Pi
ENZIMAS:
1). La mayoría de las que intervienen en la glucólisis.
2). Lactatodeshidrogenasa.
3). Piruvato carboxilasa (requiere de 1 ATP).
4). Fosfoeneol carboxiquinasa (requiere de GTP).
5). Fructosa 1,6 bifosfatasa.
6). Glucosa 6 fosfatasa (sólo en el hígado y en los riñones. En el hígado, en la membrana del retículo endoplasmático necesita de una translocasa).
68. SÍNTESIS A PARTIR DE AA:
A través de las reacciones que conducen a la síntesis de intermediarios del ciclo de Krebs, al que se les denomina REACCIONES ANAPLEROTICAS. Ej.
Piruvato + ATP + CO2 (Pir. carboxilasa) → OAA + ADP + Pi
Glutamato + NADP (glutamato deshidrogenasa) → α cetoglutarato +NADH + NH3 + PI
69. SÍNTESIS DE GLUCOSA A PARTIR DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA IMPAR (PROPIONATO)
Propionato → Propionil CoA → SuccinilCoA → Glucosa
70. REGULACIÓN ENZIMÁTICA DE LA GLUCONEOGÉNESIS.-
Piruvato carboxilasa (necesita de la biotina)
FEP carboxiquinasa (necesita de GTP)
Fructosa 1,6 bifosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
71. Gluconeogénesis a partir de aminoácidos, piruvato, lactato y glicerol.
72.
73. GLUCOGENOGENESIS
Es la FORMACIÓN de GLUCÓGENO a partir de unidades de glucosa durante el estado absortivo.
Esta se desarrolla en el músculo y el hígado para almacenar energía.
Su enzima regulada es la glucógeno sintasa. Esta enzima es activada por la insulina (En el absortivo) e inhibida por el glucagón (En el post absortivo)
74.
75.
76. METABOLISMO DEL GLICÓGENO
Zoila Honorio Durand
77. COMPETENCIAS:
Analiza el proceso de almacenamiento de carbohidratos como glucógeno en las células .
Explica los procesos del catabolismo del glucógeno como fuente de energía.
78. GLUCÓGENO
Glucógeno hepático 5% (1500g)....... 75 g
Glucógeno muscular 1 % (35Kg).......360 g
79. GLUCOGENOGÉNESIS
glucosa → glucógeno
ETAPAS:
1.Fosforilación de glucosa
2.Formación de glucosa-1-fosfato:
Glucosa-6-fosfato → Glucosa-1-fosfato
3. Activación de glucosa:
G-1-P + UTP → UDPG + PPi
80.
4. Adición de glucosas a la estructura polimérica:
UDPG + (G)n → (G)n+1 + UDP
5. Formación de ramificaciones
COSTO ENERGÉTICO DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO:
UDP + ATP ↔ UTP + ADP
81. RESUMEN DE GLUCOGENOGÉNESIS
82. GLUCOGENÓLISIS
glucógeno → glucosa
ETAPAS:
1.Fosforólisis de glucógeno.
Fosforilasa: inicia la degradación de glucógeno.
Cataliza ruptura de uniones glucosídicas.
Oligo-α(1,4) → α(1,4)-glucantransferasa: desprende el trisacárido terminal de la ramificación.
83.
2. Hidrólisis de uniones glucosídicas α1→6: hidrólisis catalizada por α(1→6)-glucosidasa.
3. Formación de G-6-P: por acción de la fosfoglucomutasa.
4. Formación de glucosa libre: G-6-P → G + Pi
Reacción catalizada por G-6-fosfatasa.
PAPEL FUNCIONAL DEL GLUCÓGENO:
Regulador de glucemia.
Reserva rápida.
84. RESUMEN DE GLUCOGENÓLISIS
Enzima desrramificadora
GLUCOSA
85. GLUCOGENOLISIS
Es la degradación del glucógeno en glucosa.
Se desarrolla a nivel del hígado durante el estado post absortivo con la finalidad de proveer combustible a los demás tejidos.
Su enzima regulada es la glucógeno fosforilasa. El glucagón activa dicha enzima y por tanto se prosigue la glucogenolisis. La insulina por su parte inhibe a la glucogeno fosforilasa bloqueando la glucogenolisis.
86.
87. RELACIÓN GLUCOSA-LÍPIDOS
88. METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN ESTADO NUTRICIONAL
89.
90.
91.
92.
93. REQUERIMIENTO DE CARBOHIDRATOS
Totales: 50-60%
↓
Sencillos: 10%
94. LA NUTRICIÓN DURANTE LA GESTACIÓN
*La malnutrición materna afecta al feto:
1.Disminuyendo su peso
2.Hay disminución en el metabolismo, crecimiento y velocidad de las divisiones celulares
3.Menor número de células en la placenta, en todos los órganos y en el cerebro.
*Estos daños no se recuperan con la alimentación después de nacer.
95. METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA GESTANTE Y EN EL FETO
Alimentos como factores estimulantes para la secreción de las hormonas
Primera fase de gestación:
colecistoquinina ↑ Disminuye el vaciado gástrico, incrementa el tiempo de transito en 10%, Incrementa la secreción de la insulina
Por lo que:
↑ Anabolismo:
↑ Proteínas
↑ Energía: Grasa
96. METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA GESTANTE Y EN EL FETO
1º FASE DE GESTACIÓN: hiperfagia
Glucosa hiperinsulinismo con respuesta normal
lipogénesis
(+)
(-)
lipólisis
insulina
(-)
glucosa
Difusión facilitada
glucógeno
alimentos
TG+
97.
2º Fase
Placenta secreta hormona lactógena placentaria (LPH)
(-) Anabolismo proteico
(+) Efecto lipolítico
(-) Efecto de la insulina en el metabolismo de la glucosa ↔ Incremento de glucosa durante el embarazo
(+) Resistencia a la insulina ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬ ↔↨
98. Segunda Fase de la gestación: Catabolismo
alimentos
↓
↑ Glucosa
↓
hiperinsulinismo
↓
Produce resistencia a la insulina
↓
favorece lipolisis
↓
TG
↓↓
AG Glicerol
↓↓
AG Glic. → Glucosa → glucogeno
↓
TG
↓
VLDL
↓
VLDL
↓
LPL(+)
↓
Poco antes del parto
99. RESUMEN
100. MALNUTRICIÓN FETAL Y SU FUTURO:
Mal nutrición
↓
Bajas concentraciones De AA y glucosa
↓
Bajas concentraciones De Factores de crecimiento Semejantes a La insulina (IGF-I) Y otros factores de
crecimiento
↓
Alteración en el desarrollo de células B del páncreas.
Alteración del crecimiento de cavidades ventriculares.
Disminución a la sensibilidad de la insulina.
101. Nutrición del feto y su futuro
Mal nutrición En fases críticas
↓
Cambios estructurales Permanentes de Las células - Modificación en las respuestas Sustrato, hormonas Y receptores
↓
Repercute en la función De determinados Órganos, en la respuesta al estrés metabólico
↓
FACILITA LA APARICIÓN DE DIABETES, ATEROSCLEROSIS HIPERTENSIÓN, ETC.
102. DIABETES: CONSECUENCIAS
103.
104. ¡¡¡ATENCIÓN AMÉRICA LATINA!!!
Para el 2025, según la OMS habrá el doble del número de diabéticos en el mundo pero a expensas de los países en desarrollo.
El 2000 en A.L. Había 15 millones.
Según el Plan de Acción para A.L. Y el Caribe 2001-2008, la diabetes FUE la causa de alrededor de 45,000 muertes/año. Es posible que el número total de muertes/año se incremente a 300,000.
105. Prueba para medir el nivel relativo de insulina o resistencia a la insulina
T.G/HDL = > 2
Factores para una resistencia a la insulina
Genetica: Entre ciertas razas existe mas resistencia.
Grasas en la dieta disminuyen los receptores de insulina
Proporción de músculo/grasa
Cuando hay mas musculo, el metabolismo es mas alto.
Inactividad: a mayor actividad física, menor es la resistencia a insulina.
Obesidad: Con más peso corporal, más dificultad del cuerpo en controlar la glucosa.
106. ESQUEMA EPIDÉMICO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
107. CONSECUENCIAS
Pérdida de la visión.- Es la causa Nº 1 de la ceguera. En EEUU la principal causa de la ceguera es por retinopatía diabética.
Amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores. Es el factor mayor de las amputaciones de las piernas.
Fallo renal. La diabetes es la causa de la tercera parte de los nuevos casos graves de enfermedades renales (OPS-2003)
Desarrollo de enfermedades arterias coronarias. Aumenta 2 a 4 veces el riesgo de enfermedades cardiacas y embolios.
El 80% de pacientes diabéticos fallecen por ataque al corazón, embolia, aneurisma o enfermedades vascular periférica.
El 60% tienen enfermedades cardiovasculares con previa resistencia a la insulina, y daño acelerado de las arterias con 15-20 años antes.
108.
109. CATARATA DIABETICA
110. RETINOPATIA DIABETICA
111. PIE DIABETICO
TEJIDO SIN OXIGENO
CRECIMIENTO DE CLOSTRIDIUM (ANAERÓBICO)
112. BUENA ALIMENTACIÓN
